Un gruppo di scienziati guidati da Claudia Bagni, in una collaborazione tra il Dipartimento di Biomedicina e Prevenzione dell’università degli Studi di Roma Tor Vergata e il Dipartimento di Neuroscienze fondamentali dell’università di Losanna in Svizzera, e altri team internazionali fra Usa, Inghilterra, Belgio e Olanda, ha scoperto “un nuovo meccanismo molecolare alla base del deficit di flessibilità nel comportamento sociale” che caratterizza la Sindrome dell’X fragile (Fxs), la forma più comune di disabilità intellettiva di tipo ereditario e la principale causa monogenetica di autismo. Grazie allo studio, in parte finanziato da Telethon e pubblicato su ‘Neuron’, sono stati individuati “possibili bersagli terapeutici per aiutare a migliorare i difetti comportamentali dovuti alla ridotta flessibilità, presente in queste due condizioni e in altre patologie neurologiche”, spiegano dall’ateneo di Tor Vergata.
Gli autori – si legge in una nota – hanno identificato il ruolo chiave che una parte dell’encefalo, detta ‘striato’, gioca regolando la flessibilità nel comportamento e nell’apprendimento nel contesto della Sindrome dell’X fragile. La flessibilità cognitiva ci consente di adattare il nostro comportamento per raggiungere gli obiettivi quotidiani, di passare in breve tempo da un concetto all’altro o di adattarci facilmente in un ambiente nuovo. Di riflesso ha inoltre un effetto sulla cognizione emotiva e sociale, aiutandoci a comprendere meglio le emozioni delle persone che ci circondano.
Utilizzando un modello murino per lo studio della Fxs, i ricercatori hanno svelato “il meccanismo molecolare alla base di questa alterazione: è riconducibile a cambiamenti di una proteina chiamata actina – afferma Bagni – che è in grado di formare dei filamenti che si allungano e si accorciano aiutando la struttura, il movimento e la funzionalità dei punti di contatto delle cellule neuronali, chiamati sinapsi. La comprensione della…
Fonte www.adnkronos.com 2023-03-30 08:34:30
