E’ una proteina che si chiama Tdp-43 il nuovo bersaglio individuato da un gruppo di ricercatori italiani per sviluppare future terapie contro la Sla, sclerosi laterale amiotrofica. Lo studio, pubblicato su ‘Science Advances’, è stato condotto da un team di biochimici dell’Università di Firenze, che in collaborazione con colleghi dell’ateneo di Genova hanno riprodotto in laboratorio e descritto uno dei meccanismi all’origine della malattia. Un lavoro finanziato grazie a risorse di Fondazione Arisla e del Bando Fondazione Cr Firenze-Università di Firenze sulle malattie neurodegenerative.
“Le ricerche sulla Sla – spiega Fabrizio Chiti, ordinario di Biochimica presso il Dipartimento di Scienze biomediche, sperimentali e cliniche dell’ateneo fiorentino, coordinatore dello studio al quale ha contribuito anche l’équipe genovese di Katia Cortese – ci dicono che nella grande maggioranza dei casi la proteina Tdp-43, che svolge la propria funzione nei nuclei delle cellule, si deposita in forma di inclusioni al di fuori del nucleo dei motoneuroni”, le cellule nervose che dal cervello trasmettono ai muscoli lo stimolo del movimento, “nel citoplasma cellulare. Ciò comporta due conseguenze negative”: da un lato “viene a mancare la proteina funzionale nel nucleo”, dall’altro “queste inclusioni proteiche si accumulano nel citoplasma con azione nociva. La conseguenza è che il paziente con Sla non riesce a muovere i propri muscoli a causa del malfunzionamento dei motoneuroni”.
“Riproducendo questo meccanismo in cellule in coltura simili ai motoneuroni – illustrano Roberta Cascella e Alessandra Bigi, autrici del lavoro – grazie alla microscopia confocale Sted (Stimulated emission depletion) e alla sua alta risoluzione abbiamo isolato e contato nel tempo una per una le inclusioni di Tdp-43, attribuendole a classi in base alla dimensione. Attraverso un modello matematico e un’analisi di global fitting che include tutti gli andamenti temporali…
Fonte www.adnkronos.com 2022-07-28 14:29:09
